Un estudio revela las bases celulares y moleculares de la percepción del calor y el dolor inflamatorio.
Investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. han descubierto pistas sobre cómo nuestro cuerpo convierte sensaciones como el calor y el tacto en señales que envía al cerebro, y cómo estas señales pueden verse alteradas por la inflamación para provocar dolor.
La investigación se ha centrado en las células nerviosas de la piel que nos ayudan a detectar la localización, intensidad y calidad emocional del tacto, conocidas como neuronas somatosensoriales. Combinando técnicas avanzadas de imagen con análisis moleculares detallados, los investigadores estudiaron cómo el calor y el tacto activan distintos tipos de células receptoras en ratones.
“Para desarrollar mejores tratamientos contra el dolor, es fundamental que profundicemos en el conocimiento de la biología que subyace a la forma en que el cerebro recibe, transmite y, en última instancia, percibe las señales sensoriales”, ha destacado Alex Chesler, coautor del estudio e investigador principal de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. “En los últimos años, hemos desarrollado una plataforma para observar la sensación en acción, revelando nuevos detalles sobre las células y moléculas necesarias y, en este estudio, cómo la inflamación desencadena el dolor”.

El efecto de la inflamación sobre la sensación del tacto
La investigación ha revelado cómo diferentes tipos de células son “llamadas a la acción” dependiendo de si el estímulo es inocuo, como el calor o el tacto suave, o nocivo, es decir, un estímulo lo suficientemente fuerte como para potencialmente causar daño al tejido normal. Por ejemplo, el calor y el tacto suave fueron transmitidos por tipos de células totalmente diferentes. Cuando el estímulo era más intenso, las células nerviosas empezaban a solaparse en sus funciones de transmisión de las sensaciones de calor y presión, lo que proporciona una explicación de cómo las células detectan y distinguen entre estímulos inocuos y nocivos.
Es bien conocido que la inflamación está relacionada con el dolor, pero la comprensión de lo que ocurre a nivel celular y molecular está menos clara. En sus experimentos con ratones, los investigadores inyectaron prostaglandina E2 en la piel, una molécula que causa inflamación y provoca dolor. Una vez puesta en marcha la respuesta inflamatoria, los investigadores descubrieron que determinadas neuronas utilizadas para la señalización del dolor (nociceptores) se activaban y sensibilizaban al calor durante mucho tiempo, lo que demuestra los procesos celulares en juego.
“Esto explica cómo la inflamación impulsa el dolor continuo y por qué el calor se vuelve más doloroso”, ha indicado Nick Ryba, coautor e investigador principal en los Institutos Nacionales de Salud. “Sin embargo, lo inesperado fue que la detección del tacto permaneció inalterada”.
Hacia tratamientos para el dolor
El estudio descubrió que la hipersensibilidad al tacto relacionada con la inflamación, conocida como alodinia táctil, estaba causada por la actividad continua de los nociceptores inducida por la inflamación superpuesta a la sensación normal del tacto. Este hallazgo concuerda con investigaciones anteriores de los Institutos Nacionales de Salud que demuestran que el canal iónico PIEZO2 desempeña un papel crucial en este tipo de dolor.
La investigación forma parte de una colaboración a largo plazo entre los grupos dirigidos por los doctores Chesler y Ryba. Juntos, estos laboratorios llevan a cabo investigaciones básicas centradas en cómo el cerebro detecta y procesa la información sensorial para evocar comportamientos específicos. Según el Dr. Chesler, aunque este estudio se ha realizado en ratones, las similitudes con los seres humanos en las vías neuronales superan con creces las diferencias, por lo que los resultados tienen importantes implicaciones para las personas.
“Aprendiendo más sobre cómo el tacto y el calor son señalados en el cuerpo, estamos identificando nuevas pistas para tratar el dolor”», ha señalado Chesler. “Nuestro estudio muestra cómo distintos tipos de dolor pueden beneficiarse de distintos tipos de tratamientos. En resumen, al identificar exactamente qué células y moléculas ‘suben el volumen’ de los distintos tipos de dolor, quizá podamos identificar los ‘interruptores’ que pueden bajarlo”.
Artículo científico: Ghitani N, et al. A distributed coding logic for thermosensation and inflammatory pain. Nature. 2025 Apr 23. doi: https://doi.org/10.1038/s41586-025-08875-6 .
