Descubren un gen potenciador del carcinoma escamoso de pulmón

CIMA Universidad Navarra

 

  • Investigadores del Cima Universidad Navarra hallan un nuevo gen no codificante por el que algunas células tumorales son más agresivas.
  • Supone una posible nueva diana terapéutica contra este tipo de tumor pulmonar, el más frecuente en España.
  • La investigación aparece publicada en la revista científica Nature Communications.

 

Investigadores del Cima Universidad de Navarra han descubierto un gen de ARN largo no codificante que promueve la multiplicación celular en el carcinoma escamos de pulmón, el cáncer pulmonar más frecuente en España. El estudio ha demostrado que este gen, al que han llamado SWINGN, está expresado en las células tumorales más proliferativas y su acción provoca que estas células cancerígenas se vuelvan más agresivas. La investigación está publicada en la revista científica Nature Communications.

Los científicos se han basado en el estudio de ARNs largos no codificantes (lncRNAs, por sus siglas en inglés) y en su interacción con la proteína SMARCB1, un importante regulador epigenético. “Al observar esta relación hemos descubierto SWINGN, un lncRNA que se asocia con SMARCB1 exclusivamente en células que proliferan activamente, ejerciendo un papel pro-oncogénico en algunos tipos de tumores”, señala Maite Huarte, investigadora del gupo del grupo de ARNs largos no-codificantes y regulación del genoma del cáncer del Cima y responsabe de trabajo.

 

carcinoma escamoso de pulmón
Maite Huarte, investigadora del Cima Universidad de Navarra. Imagen: CIMA Universidad Navarra.

 

Impacto de SWINGN en varios tipos de cáncer

Al analizar el mecanismo por el cual SWINGN promueve la oncogénesis, los investigadores observaron que induce la activación de GAS6, un importante oncogén sobreexpresado en muchos cánceres. “Esta observación del laboratorio ha sido confirmada analizando varias muestras de tumores. Hemos detectado una correlación positiva entre la expresión de SWINGN y GAS6 principalmente en el carcinoma escamoso de pulmón, obteniéndose resultados similares en el carcinoma invasivo de mama, mientras que no hubo correlación en el adenocarcinoma de colon”, explica Elena Grossi, investigadora del grupo de la Dra. Huarte y primera autora del artículo. A su vez, añade la investigadora, “SWINGN no solo activa la expresión de GAS6, sino de un grupo de genes que conjuntamente promueven la mayor proliferación de las células tumorales”.

Este estudio presenta a SWINGN como una potencial diana terapéutica en algunos tipos tumorales y “desvela un modo de acción probablemente común a otros lncRNAs. Además de avanzar en esta investigación, el siguiente paso es encontrar un fármaco capaz de inhibir este gen para que las células cancerígenas pierdan su capacidad tumoral”, indica la Dra. Huarte.

Referencia: Grossi E, et al. A lncRNA-SWI/SNF complex crosstalk controls transcriptional activation at specific promoter regions. Nat Com. 2020. Doi: https://doi.org/10.1038/s41467-020-14623-3

 

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