La dieta cetogénica o “keto” inhibe la biogénesis mitocondrial e induce fibrosis cardiaca

Natasha Willis

 

La dieta cetogénica es una dieta rica en grasas y pobre en hidratos de carbono, que obliga al cuerpo a utilizar como principal fuente de energía las grasas. El metabolismo de las grasas ocurre en el hígado y acaba con la producción de cuerpos cetónicos. Con una dieta “keto” los niveles de cuerpos cetónicos en la sangre son aumentados con respecto a los niveles de una persona que consume una dieta equilibrada. Este tipo de dieta ha sido útil en el tratamiento de enfermedades como la epilepsia o el diabetes. En los últimos años se ha puesto de moda utilizar la dieta “keto” para adelgazar o para mantener un peso corporal sano.

dieta cetogénica
Foto de Comida creada por timolina, www.freepik.es.

El β-hidroxibutirato constituye aproximadamente el 70% de los cuerpos cetónicos, y se ha demostrado que tiene efectos beneficiosos por su actividad antioxidante y antiinflamatorio. Pero estudios recientes han comenzado a cuestionar la seguridad de niveles elevados de esta sustancia en el cuerpo debido a su posible efecto negativo sobre la esperanza de vida y la salud cardiovascular.

En un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Sichuan y publicado en Signal Transduction and Targeted Therapy se ha encontrado que el consumo a largo plazo de una dieta cetogénica produce fibrosis cardiaca, debido a la elevación y acumulación de β-hidroxibutirato asociado a ella. En experimentos en modelos animales y celulares, así como en muestras clínicas, los investigadores encontraron que estos efectos patológicos se debían a una inhibición de la biogénesis de mitocondrias, que producía hipoxia y una inducción de la apoptosis. El β-hidroxibutirato inhibe las desacetilasas de histonas, activando Sirt7 por la acetilación de su promotor. El Sirt7 es un inhibidor de la transcripción mitocondrial. La sobreexpresión de Sirt7 se asocia con niveles bajos de los factores de traducción GFM2 (G elongation Factor mitochondrial 2) y MRPL24 (Mitochondrial ribosomal protein L24), que se generan durante el proceso de biogénesis mitocondrial. Los investigadores observaron que la disminución de los niveles mitocondriales ocurría específicamente en los cardiomiocitos por su mayor sensibilidad a la inhibición mitocondrial. El resultado de este proceso es la inhibición de la respiración celular y una promoción de la apoptosis de cardiomiocitos.

Además del riesgo de fibrosis cardiaca, esta dieta también puede aumentar el riesgo de otras enfermedades cardiovasculares, ya que impide el consumo adecuado de fibra porque limita el consumo de verduras y cereales. La reducción del consumo de frutas y verduras también limita la ingesta de polifenoles, que inhiben factores de transcripción involucrados en la inducción de enzimas proinflamatorias. Estos componentes que controlan la inflamación son importantes en la prevención de enfermedades como la arterosclerosis, donde la inflamación juega un papel importante.

En conclusión, no se recomienda una dieta cetogénica para personas sanas por los posibles efectos negativos sobre la salud del corazón. Además, es muy restrictivo en cuanto a los tipos de alimentos que se puede comer y si la persona que sigue este tipo de dieta desconoce qué tipos de grasas son saludables y cuáles no, puede acabar consumiendo una dieta elevada en grasas saturadas y grasas trans, lo que también aumentaría el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.

Artículo científico: Xu, S., Tao, H., Cao, W. et al. Ketogenic diets inhibit mitochondrial biogenesis and induce cardiac fibrosis. Sig Transduct Target Ther. 2021. DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-020-00411-4

Referencias:

Bi S, Liu Z, Wu Z, et al. SIRT7 antagonizes human stem cell aging as a heterochromatin stabilizer. Protein Cell. 2020;11(7):483-504.

Glasgow RIC, Thompson K, Barbosa IA, et al. Novel GFM2 variants associated with early-onset neurological presentations of mitochondrial disease and impaired expression of OXPHOS subunits. Neurogenetics. 2017;18(4):227-235

Di Nottia M, Marchese M, Verrigni D, et al. A homozygous MRPL24 mutation causes a complex movement disorder and affects the mitoribosome assembly. Neurobiol Dis. 2020;141:104880

Zordoky BN, El-Kadi AO. H9c2 cell line is a valuable in vitro model to study the drug metabolizing enzymes in the heart. J Pharmacol Toxicol Methods. 2007;56(3):317- 322

Koutsos A, Tuohy KM, Lovegrove JA. Apples and cardiovascular health–is the gut microbiota a core consideration?. Nutrients. 2015;7(6):3959-3998. Published 2015 May 26

 

Si te ha gustado esta noticia y quieres aprender más sobre Genética en Medicina, te interesan nuestros cursos y formación universitaria, así como nuestro canal audiovisual, Genotipia TV.

Crea tu cuenta de Genotipia

Regístrate ahora y accede a la primera comunidad especializada en genética médica y genómica.

Los usuarios registrados de Genotipia disfrutan de:

  • Acceso a la comunidad de profesionales y a tu perfil
  • Acceso a los foros de la comunidad: noticias del día, bolsas de empleo, etc
  • Descuentos en nuestros cursos especializados
  • Acceso prioritario a jornadas y sorteos de Genotipia
  • Suscripción quincenal a Genética Médica News
  • Suscripción anual a nuestra revista científica: Genética Médica y Genómica
  • Este campo es un campo de validación y debe quedar sin cambios.