Relacionan un gen con dos factores esenciales para el desarrollo de la obesidad

Rubén Megía González, Genotipia

 

Un grupo de investigadores del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver en Estados Unidos, ha descubierto un gen que, en modelos murinos, controla la necesidad psicológica por consumir alimentos azucarados y ricos en grasas.

 

gen comportamiento obesidad
Los investigadores han relacionado el gen Prkar2a con dos comportamientos relacionados con el desarrollo de la obesidad, en un modelo en ratón. Imagen: Darryl Leja, National Human Genome Research Institute (National Institute of Health).

 

El sobrepeso y, en su extremo, la obesidad, son factores de riesgo para el desarrollo de diferentes enfermedades, como la diabetes, la depresión, enfermedades cardiovasculares e incluso, tal y como señalan algunos estudios recientes, enfermedades infecciosas como la COVID-19. Por el momento no se conoce claramente qué factores genéticos, fisiológicos y ambientales predisponen a desarrollar esta condición que afecta a más del 35% de la población española adulta.

El nuevo estudio, publicado en la revista JCI Insight el pasado 3 de noviembre, ha relacionado, en modelos animales, un gen con la necesidad psicológica por consumir alimentos hipercalóricos, un factor estrechamente asociado con el desarrollo de la obesidad. Los autores han determinado que este gen, Prkar2a, también está involucrado en el deseo de practicar ejercicio físico.

El gen Prkar2a, que codifica para dos subunidades de una proteína quinasa (PKA RIIα) en modelos animales murinos, se encuentra altamente expresado en la habénula, una pequeña región cerebral relacionada con la recompensa de diferentes aspectos conductuales. Esta región cerebral ya se había estudiado previamente en relación al abuso de sustancias, pero se desconocía su relación con la obesidad.

Para determinar el rol de Prkar2a en el desarrollo de la obesidad, los autores compararon diferentes aspectos conductuales de ratones normales con ratones carentes de copias funcionales del gen Prkar2a. El equipo observó que el segundo grupo de ratones comía una cantidad menor de alimentos ricos en grasas y/o azucarados, en comparación con los ratones con copias funcionales de Prkar2a. Esta diferencia de alimentación se mantuvo  constante tanto al proporcionar a ambos grupos acceso a comida ilimitada como tras un periodo de ayuno.

Otro aspecto de la conducta que se vio alterado fue la cantidad de ejercicio realizado entre ambos grupos de ratones. Los investigadores observaron que los ratones carentes de copias funcionales de Prkar2a son más propensos a realizar ejercicio físico de forma voluntaria que los ratones normales.

Esta nueva investigación ayuda a conocer mejor los mecanismos biológicos de algunos de los aspectos conductuales que influyen en el desarrollo de la obesidad. “Este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre el papel de la señalización de la PKA habenular, sobre la regulación del impulso hedónico y sobre la susceptibilidad a la obesidad alimentaria”, explican los autores del estudio.

Artículo Original:London E, et al. Loss of habenular Prkar2a reduces hedonic eating and increases exercise motivation. JCI Insight. 2020 Dec 3;5(23):e141670. doi: 10.1172/jci.insight.141670

Fuente: National Institutes of Health News Releases. NIH researchers identify gene in mice that controls food cravings, desire to exercise.https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-researchers-identify-gene-mice-controls-food-cravings-desire-exercise#:~:text=National%20Institutes%20of%20Health%20researchers,%2C%20anxiety%2C%20sleep%20and%20reward.

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