Centro de Investigación Biomédica en Red Bioingeniería Biomateriales y Nanomedicina
- El mecanismo descrito por los investigadores de la Universitat Politècnica de València, la Universidad de Glasgow y el CIBER-BBN puede afectar de manera crucial a los procesos de adhesión de las células a su entorno
- El hallazgo, publicado en la revista Communications Biology, del grupo Nature, podría tener múltiples aplicaciones en medicina regenerativa
Investigadores de la Universitat Politècnica de València (UPV), el CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN) y la Universidad de Glasgow han descrito un nuevo mecanismo de interacción entre receptores de la membrana celular. En su estudio han descubierto que dicho mecanismo puede afectar de manera crucial a los procesos de adhesión de las células a su entorno, un hallazgo que puede resultar clave en la investigación de aplicaciones de medicina regenerativa, en terapias que hacen posible la regeneración de tejidos u órganos dañados. El trabajo ha sido publicado en la revista Communications Biology, del grupo Nature.
En los laboratorios del Centro de Biomateriales e Ingeniería Tisular (CBIT) de la UPV, el equipo de investigadores centra su trabajo en el desarrollo de sistemas materiales que simulan a nivel molecular la matriz extracelular, que es el microambiente que rodea a las células en un tejido.
“Son normalmente proteínas como el colágeno, fibronectina, factores de crecimiento, iones, y otras moléculas que las células tienen a su alrededor y utilizan para intercambiar información. Por ejemplo, el entorno celular puede determinar, en el caso de una célula madre, cuál será su destino, en qué tipo de célula debe convertirse. Con estos materiales es posible estudiar y guiar procesos de biología celular de manera simplificada, lo que facilita proponer nuevas dianas terapéuticas y terapias avanzadas para diferentes patologías”, explica la Dra. Patricia Rico, investigadora del CIBER-BBN en el Centro de Biomateriales e Ingeniería Tisular de la UPV.
Distrofia muscular
La investigadora añade que los procesos de adhesión de las células a su entorno son muy importantes en la señalización celular tanto en tejidos sanos como en enfermedades de diverso tipo.
“Este hallazgo es muy importante, ya que demuestra una nueva función del transportador del boro diferente a la del control de la homeostasis de este ion. A partir de este descubrimiento, trabajamos en identificar si es posible desarrollar una nueva estrategia terapéutica general para tratar las distrofias musculares basada en los resultados preclínicos extraordinarios que tenemos”, explica Patricia Rico.
El equipo del CBIT-UPV explica que la estimulación simultánea de receptores de adhesión celular (integrinas) y del transportador del ion boro (NaBC1) mejora significativamente la diferenciación miogénica en líneas celulares humanas y, con ello, la regeneración muscular a nivel anatómico y funcional en los modelos humanos de distrofia muscular de Duchenne (DMD), una enfermedad hereditaria rara debida a una mutación en una proteína denominada distrofina que realiza la función de anclaje (adhesión) de las células musculares a su entorno.
Esta enfermedad es la distrofia muscular más común en niños (incidencia de 1 cada 100.000) y afecta a múltiples órganos, desde la musculatura esquelética hasta el corazón o el sistema nervioso central. Suele manifestarse entre los 2 y 3 años y al ser una enfermedad degenerativa reduce drásticamente la esperanza de vida de estos niños.
La hipótesis de la investigadora se basa en que la estimulación simultánea de receptores de adhesión celular (integrinas) y del transportador del ion boro (NaBC1) proporcionan un anclaje “extra” y adecuado a las células enfermas, que de esta forma quizá pueden así restaurar sus deficiencias, comunes para este tipo de distrofias musculares.
Artículo de referencia: Rico, P., Rodrigo-Navarro, A., Sánchez Pérez, L. et al. Borax induces osteogenesis by stimulating NaBC1 transporter via activation of BMP pathway. Commun Biol 3, 717 2020. https://doi.org/10.1038/s42003-020-01449-4
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